چکیده:
مقدمه : فشار روانی پس از سانحه (PTSD) نوعی اختلال روانی است که در پی مواجه با سوانح شدید بروز میکند. در PTSD حجم هیپوکامپ متناسب با شدت بیماری، کاهش پیدا میکند. هدف مطالعه القای PTSD و ارزیابی شاخص های آپوپتوزی و ضد آپوپتوزی در هیپوکمپ و متعاقب آن بررسی آثار تزریق مکرر بتا استرادیول بر شاخص های مذکور میباشد. مواد و روش ها: از مدل SPS برای القای بیماری استفاده شد. به این ترتیب که موش های صحرایی نر نژاد ویستار ٢ ساعت در مقیدکننده نگهداری شده و سپس ٢٠ دقیقه جهت شنای اجباری در آب قرار گرفتند. ١٥ دقیقه بعد با اتر بیهوش شدند. یک روز بعد حیوانات در دستگاه ترس شرطی قرار گرفته و شوک الکتریکی دریافت کردند. ٧ روز بعد حیوانات بدون دریافت شوک مجددا در دستگاه قرار گرفتند و میزان بیحرکتی آنها سنجیده شد. آزمون رفتاری دوم ، ٤ روز بعد صورت گرفت . تزریق β-استرادیول (دوز μg.kg ٤٥) یا روغن کنجد بلافاصله پس از شوک و در طول یک هفته روزانه یک بار صورت گرفت . سطوح پروتئین های Bcl2 و BAX هیپوکمپ با روش ایمنوهیستوشیمی بررسی شد. نتایج : ترس شرطی شده در گروه بیمار در مقایسه با گروه کنترل به صورت معنیداری تشدید یافت . تزریق زیر جلدی β-استرادیول پاسخ های رفتاری ناشی از القاء PTSD را به طور معنیداری کاهش داد. در گروه بیمار، نسبت Bax.2-Bcl در هیپوکامپ به طور معنیداری کاهش یافت . این اثر در گروه تیمار شده با β-استرادیول به طور معنیداری معکوس شد. نتیجه گیری: β-استرادیول (دوز μg.kg ٤٥) با افزودن نسبت Bax.2-Bcl در هیپوکامپ میتواند از آپوپتوز القا شده توسط مدل SPS جلوگیری کند. Introduction: Post-traumatic stress disorder (PTSD) is an anxiety disorder, that can occur in people who have experienced or witnessed a natural disaster, serious accident or other life-threatening events. It's most important characteristics are memory disorders and hippocampus is one of the essential structure in this relation. Traumatic events cause apoptosis and alter the expression of neurotrophic factors in hippocampus. Therefore, the aim of this study was the examination of the fear memory and evaluation the effects of multiple β-Estradiol injections on behavioral responses in the rat hippocampus, after induction of PTSD. Moreover, we evaluated, the biochemical and histological mechanisms of β-Estradiol on hippocampus. Methods: We used single prolonged stress (SPS), for PTSD induction. One day after SPS, rats received electrical foot shock within shock chamber. To test the conditioned fear responses one week later, rats were placed back in the chamber without any shock, and freezing behavior was defined. Another fear test was done 4 days after the first test. Animals received multiple subcutaneous injections of β-estradiol (45µg.kg) or sesame oil, immediately after shock and in these 7 days, between shock and test. Bcl-2 and BAX were detected by immunohistochemistry. Results: Main findings of the present study are: Exaggerated fear response was seen in PTSD group as compared with control group. Moreover, Β-estradiol administration reduced behavioral responses, caused by PTSD induction. SPS decreased the Bcl2.BAX ratio and apoptosis induced by SPS in hippocampus. This effects reversed by β-estradiol injections. Conclusion: β-estradiol could be useful for treating the memory disorders in PTSD.
خلاصه ماشینی:
"رویدادهای آسیب زا به طور مستقیم تجربه میشوند به عنوان مثال : به موازات تحقیقات کلینیکی مطالعات روی حیوانات آزمایشگاهی جنگ ، مورد حمله واقع شدن (تجاوز جنسی، حمله ی بدنی، غارت شدن صورت گرفت و نتایج مشابهی به دست آمد به این معنی که مدل های و غیره )، ربوده شدن ، به گروگان گرفته شدن ، فجایع طبیعی یا آزمایشگاهی PTSD نیز نشان دهنده ی پاسخ ترس شرطی قوی به ساخته ی خود انسان ، سوانح شدید اتومبیل یا تشخیص ابتلا به یک واقعه ی ترومایی و کاهش توانایی فرونشاندن این پاسخ بودند.
حیواناتی که تزریق مکرر بتا استرادیول را تجربه کرده اند، اثر این هورمون را نه تنها حفظ کردند بلکه مقایسه ی نتایج آزمون اول و رفتاری مغز حیوان به روش پرفیوژن تثبیت ، برش های بافتی تهیه و دوم نشان داد میزان بیحرکتی در حیوانات گروه تیمار در آزمون دوم تعداد سلول ها در نواحی مختلف هیپوکامپ شمارش گردید.
تحقیقات دیگری در این زمینه نیز نشان دادند که تیمار استرادیول ترس شرطی به صورت تشدید یافته در گروه بیمار مبتلابه PTSD سبب افزایش سطح پروتئین Bcl2 در سلول های عصبی میشود.
kg ٤٥، پاسخ رادیکال های آزاد، تنظیم جداسازی کلسیم و توقف فعالیت پروتئین های ترس شرطی را در مقایسه با گروه بیمار کاهش داد و سبب رفع اختلال خانواده ی Bcl2 مانند: BAX و Bad، سبب جلوگیری از مرگ نورونی در تشکیل حافظه ی ترومایی در طی آزمون های انجام گرفته شد.
BAX Expression in the Rat Hippocampus, after Induction of Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD) Shaghayegh Saffari (M."