Skip to main content
فهرست مقالات

اثر محافظتی کاپتوپریل در ضایعات کلیوی متعاقب ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون و نقش کانال های پتاسیمی وابسته به atp

نویسنده:

(6 صفحه - از 28 تا 33)

کلید واژه های ماشینی : برقراری مجدد جریان خون، ضایعات، کاپتوپریل، ضایعات کلیوی متعاقب ایسکمی، ایسکمی و برقراری مجدد، کاپتوپریل سبب کاهش میزان ضایعه، سبب کاهش میزان ضایعه ایسکمی، کاپتوپریل در ضایعات کلیوی، ATP، ضایعات ایسکمی و برقراری مجدد

زمینه: مساله ضایعات کلیوی متعاقب ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون در دهه اخیر بارها مورد ارزیابی و تحقیق قرار گرفته و مشخص شده است که مهار کننده‌های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) اثر بسیار موثری در جلوگیری از این ضایعات داشته‌اند. از طرف دیگر گزارشهای ضد و نقیضی در مورد اثر کانال‌های پتاسیمی وابسته به (KATP) ATP در مکانیسم عمل مهار کننده‌های ACE وجود دارد. در این مطالعه ما اثر بلوک کننده‌های کانال KATP گلی بن کلامید) را در جلوگیری از اثر کاپتوپریل روی ضایعات ناشی از ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون مورد مطالعه قرار دادیم. روشها: به موشهای صحرایی نر از گونه اسپراگوداولی ابتدا گلی بن کلامید با دزهای25 mg/ kg ، 5 ،1 با یا بدون کاپتوپریل به میزان 5 mg/kg داده است. سپس موشها با استفاده از کتامین (50 mg/kg) و گزیلوزین ((10 mg/kg تحت بیهوشی قرار گرفتند. پهلوی چپ موشها برش داده شد و کلیه چپ به مدت 30 دقیقه تحت ایسکمی قرار گرفت (با کلامپ شریان کلیوی چپ). سپس مجددا جریان خون به مدت 2 ساعت برقرار گردید. آنگاه موشها کشته شدند و کلیه‌های راست و چپ آنها بیرون آورده شد و از نظر ضایعات میکروسکوپی تحت ارزیابی قرار گرفت. یافته ها: کاپتوپریل سبب کاهش میزان ضایعه ایسکمی می‌گردد در حالیکه گلی بن کلامید به تنهایی هیچ نقشی در بهبود ضایعات و یا کاهش میزان ضایعه بازی نمی‌کند. نتیجه‌گیری: مهار کننده ACE (کاپتوپریل) توانایی جلوگیری از ضایعات ناشی از ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون را دارد. برخلاف انتظار بلوک کننده KATP (گلی بن کلامید) این اثر محافظتی کاپتوپریل را مهار نمی‌کند. بنابراین به نظر میرسد که مکانیسم عملکرد مهارکننده ACE در جلوگیری از ضایعات ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون مستقیما به کانالهای KATP مرتبط نیست و مکانیسم‌های احتمالی دیگری چون رادیکالهای آزاد اکسیژن و پروتئین کینازC در این میان نقش بازی می‌کنند.

خلاصه ماشینی: "ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون و نقش کانال‌های‌ زمینه:مسئله ضایعات کلیوی متعاقب ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون در دهه‌ آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) اثر بسیار موثری در جلوگیری از این ضایعات‌ ضایعات ناشی از ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون مورد مطالعه قرار دادیم. شد و کلیه چپ به مدت 30 دقیقه تحت ایسکمی قرار گرفت(با کلامپ شریان کلیوی چپ). یافته‌ها:کاپتوپریل سبب کاهش میزان ضایعه ایسکمی می‌گردد در حالیکه گلی بن کلامید مکانیسم عملکرد مهارکننده ACE در جلوگیری از ضایعات ایسکمی و برقراری مجدد رادیکالهای آزاد اکسیژن و پروتئین کیناز C در این میان نقش بازی می‌کنند. (مهار کننده (ACE در محافظت از ضایعات کلیوی متعاقب ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون مورد ارزیابی قرار گرفته است. در این تحقیق ما اثر کاپتوپریل در ضایعات کلیوی متعاقب‌ انجام گرفت و از نظر ضایعات میکروسکوپی مورد ارزیابی قرار گرفتند. میزان mg/kg 5سبب کاهش ضایعه ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون‌ کلامید به تنهایی شدت ضایعه ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون‌ خون در کلیه می‌تواند سبب ضایعات کلیوی شود و کاپیتوپریل قادر است‌ ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون در کلیه سبب تحریک‌ پتاسیمی وابسته به ATP (KATP) در عملکرد کلیوی این عوامل و یا در سلولی سبب مهار فعالیت کانالهای KATP بصورت برگشت‌پذیر مجدد جریان خون را داشته باشد که این اثر محافظتی با استفاده‌ برقراری مجدد جریان خون توسط مهارکننده‌های ACE نقش بازی‌ (7)- lamp جدول 1-درجه‌بندی اثرات دزهای مختلف کاپتوپریل و گلی‌بن‌کلامید بر روی ضایعات کلیوی ناشی از ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون‌"

  • دانلود HTML
  • دانلود PDF

برای مشاهده محتوای مقاله لازم است وارد پایگاه شوید. در صورتی که عضو نیستید از قسمت عضویت اقدام فرمایید.