Skip to main content
فهرست مقالات

اثر محافظتی کاپتوپریل در ضایعات کلیوی متعاقب ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون و نقش کانال های پتاسیمی وابسته به atp

نویسنده: ؛ ؛ ؛ ؛

پاییز 1381 - شماره 27 (6 صفحه - از 28 تا 33)

کلید واژه های ماشینی : ضایعات کلیوی متعاقب ایسکمی ،برقراری مجدد جریان خون ،کاپتوپریل در ضایعات کلیوی ،کاپتوپریل ،ایسکمی و برقراری مجدد ،جریان خون ،ATP ،مورد اثر کانال‌های پتاسیمی ،کانال‌های پتاسیمی وابسته ،جلوگیری از ضایعات ایسکمی ،گلی بن کلامید ،کانال‌های پتاسیمی ،آنژیوتانسین ،کانالهای KATP ،متعاقب ایسکمی ،ضایعات کلیوی ،کلیوی ،پتاسیمی وابسته ،اثر محافظتی کاپتوپریل ،کلامید ،کننده‌های کانال KATP ،ACE ،موشها ،ضایعات ناشی از ایسکمی ،KATP ،آنژیوتانسین II ،مهار کننده‌های ،پتاسیمی ،مجدد ،کاهش میزان ضایعه ایسکمی

زمینه: مساله ضایعات کلیوی متعاقب ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون در دهه اخیر بارها مورد ارزیابی و تحقیق قرار گرفته و مشخص شده است که مهار کننده‌های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) اثر بسیار موثری در جلوگیری از این ضایعات داشته‌اند. از طرف دیگر گزارشهای ضد و نقیضی در مورد اثر کانال‌های پتاسیمی وابسته به (KATP) ATP در مکانیسم عمل مهار کننده‌های ACE وجود دارد. در این مطالعه ما اثر بلوک کننده‌های کانال KATP گلی بن کلامید) را در جلوگیری از اثر کاپتوپریل روی ضایعات ناشی از ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون مورد مطالعه قرار دادیم. روشها: به موشهای صحرایی نر از گونه اسپراگوداولی ابتدا گلی بن کلامید با دزهای25 mg/ kg ، 5 ،1 با یا بدون کاپتوپریل به میزان 5 mg/kg داده است. سپس موشها با استفاده از کتامین (50 mg/kg) و گزیلوزین ((10 mg/kg تحت بیهوشی قرار گرفتند. پهلوی چپ موشها برش داده شد و کلیه چپ به مدت 30 دقیقه تحت ایسکمی قرار گرفت (با کلامپ شریان کلیوی چپ). سپس مجددا جریان خون به مدت 2 ساعت برقرار گردید. آنگاه موشها کشته شدند و کلیه‌های راست و چپ آنها بیرون آورده شد و از نظر ضایعات میکروسکوپی تحت ارزیابی قرار گرفت. یافته ها: کاپتوپریل سبب کاهش میزان ضایعه ایسکمی می‌گردد در حالیکه گلی بن کلامید به تنهایی هیچ نقشی در بهبود ضایعات و یا کاهش میزان ضایعه بازی نمی‌کند. نتیجه‌گیری: مهار کننده ACE (کاپتوپریل) توانایی جلوگیری از ضایعات ناشی از ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون را دارد. برخلاف انتظار بلوک کننده KATP (گلی بن کلامید) این اثر محافظتی کاپتوپریل را مهار نمی‌کند. بنابراین به نظر میرسد که مکانیسم عملکرد مهارکننده ACE در جلوگیری از ضایعات ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون مستقیما به کانالهای KATP مرتبط نیست و مکانیسم‌های احتمالی دیگری چون رادیکالهای آزاد اکسیژن و پروتئین کینازC در این میان نقش بازی می‌کنند.

  • دانلود HTML
  • دانلود PDF

برای مشاهده محتوای مقاله لازم است وارد پایگاه شوید. در صورتی که عضو نیستید از قسمت عضویت اقدام فرمایید.