خلاصة:
أثناء أداء الأنشطة الرياضية الشديدة، نتيجةً لفقر الدم الناجم عن النشاط البدني في أنسجة مثل الكبد والكلى والأمعاء، تتعرض البيئات لنقص الأكسجين، مما يؤدي في النهاية إلى زيادة الجذور الحرة. تهدف الدراسة الحالية إلى فحص تأثير ثمانية أسابيع من التمارين المقاومة على مستويات جلوتاثيون بيروكسيداز (GPX) ومالونديالدهيد (MDA) في أنسجة العضلة ذات الرأسين والقلب والكبد لفئران ويستار الذكور. تم تقسيم 12 رأسًا من فئران ويستار الذكور (متوسط وزن 234.47 ± 97.25 جرامًا وعمر ثمانية أسابيع) بشكل عشوائي إلى مجموعتين: مجموعة تحكم (n = 6) ومجموعة تمارين مقاومة شديدة (n = 6) بعد أسبوع واحد من التعود. استمر التمرين المقاوم لمدة ثمانية أسابيع وشمل خمس جلسات في الأسبوع على جهاز المشي المخصص للقوارض. كانت سرعة ومدة الجري في الأسبوع الأول من البحث 10 أمتار في الدقيقة و30 دقيقة على التوالي، وفي الأسبوع الأخير وصلت إلى سرعة 35 مترًا في الدقيقة (ما يعادل 80 إلى 85 بالمائة من Vo2 max) ووقت 70 دقيقة. أظهرت نتائج اختبار T المستقل أن التمارين المقاومة الشديدة تؤدي إلى انخفاض كبير في مستويات جلوتاثيون بيروكسيداز في أنسجة القلب (P = 0.001) والكبد (P = 0.001) مقارنة بمجموعة التحكم. بالإضافة إلى ذلك، زادت مستويات مالونديالدهيد في أنسجة القلب (P = 0.03) والكبد (P = 0.045) بشكل كبير في المجموعة التي تلقت التدريب مقارنة بمجموعة التحكم. تشير نتائج البحث الحالي إلى استجابة أكسدة مختلفة لأنسجة مختلفة للنشاط الرياضي المماثل، حيث تضع التمارين المقاومة الشديدة ضغطًا أكبر على أنسجة القلب والكبد مقارنة بالعضلة ذات الرأسين.
ملخص الجهاز:
خلال الأنشطة الرياضية الشديدة، يزداد استهلاك الأكسجين ١٠ إلى ٢٠ مرة مقارنة بحالة الراحة، بالإضافة إلى ذلك، أثناء ممارسة التمارين الرياضية الشديدة، بسبب فقر الدم الناتج عن النشاط البدني في الأنسجة مثل الكبد والكلى والأمعاء نتيجة لتوزيع المزيد من الدم على العضلات النشطة لزيادة العمل العضلي، فإنها تتعرض لبيئة نقص الأكسجين، مما يؤدي في النهاية إلى زيادة الجذور الحرة.
متوسط مستويات جلوتاتيون بيروكسيداز في أنسجة القلب والكبد والكلى *)فرق معنوي مع مجموعة التحمل (٠٠٥>P)، $)فرق معنوي مع مجموعة التحمل (٠٠٥>P) بالإضافة إلى ذلك، ووفقًا للشكل ٢، أظهرت نتائج اختبار t المستقل أن مستويات إنزيم مالون دي ألدهيد في أنسجة قلب مجموعة التدريب على التحمل الشديد (٠/٠٠٦٦± ٠/٠٥٦ نانومول لكل ملليلتر) كانت أعلى بشكل ملحوظ من مجموعة التحكم (٠/٠٠٣٨±٠/٠٤٨ نانومول لكل ملليلتر)؛ ٠٠٣=P، ٢/٥٣٤- =(١٠)t.
أظهر تانغ وزملاؤه (2015) أن ستة أسابيع من التمارين المستمرة (سرعة 20 مترًا في الدقيقة (ما يعادل 55٪ من max Vo2) (18،17) لمدة 20 دقيقة يوميًا وخمسة أيام في الأسبوع) أدت إلى زيادة في إنزيم مضاد للأكسدة جلوتاتيون بيروكسيداز وعدم تغيير في مالون دي ألدهيد في أنسجة القلب (15).
أظهرت نتائج أخرى من هذه الدراسة انخفاض مستويات إنزيم مضاد للأكسدة جلوتاتيون بيروكسيداز وزيادة مستويات مالون دي ألدهيد في الكبد بعد ثمانية أسابيع من تدريب التحمل الشديد.
بشكل عام، أظهرت نتائج هذه الدراسة أن الاستجابة التأكسدية لأنسجة مختلفة للنشاط الرياضي المماثل يمكن أن تختلف، بحيث يؤدي النشاط المكثف للتحمل (ما يعادل حوالي 80 إلى 85٪ من Vo2 max) لمدة ثمانية أسابيع إلى انخفاض مستويات إنزيم مضادات الأكسدة في القلب والكبد؛ بينما لا يسبب أي تغيير في العضلات الهيكلية.
(
, 
, 
)
