چکیده:
مقدمه : مطالعات اخیر نشان میدهد که آسیب ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی موجب ایجاد ضایعه در برخی اندام های دور دست ماننـد کبـد میگردد. از آنجایی که برخی مطالعات ، استرس اکسیداتیو را در ایجاد این ضایعات دخیل میدانند، در این مطالعه اثر تجویز ویتـامین E بـه عنـوان یـک آنتیاکسیدان بر استرس اکسیداتیو کبدی ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی مورد بررسی قرار گرفت . مواد و روش ها: موش های سوری نر به سه گروه نه تایی شم ، گروه ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی (٤٥ دقیقه بستن دو طرفه شریان کلیوی) و گـروه ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی + ویتامین mg.kg( E ١٥٠، از طریق لوله دهانی به مدت ٢٨ روز) تقسـیم شـدند. بعـد از ٢٤ سـاعت پرفیـوژن مجـدد، حیوانات بیهوش شده و نمونه خون از قلب حیوان و همچنین بافت کبد جهت بررسی آنزیم های بافتی جمع آوری گردید. نتایج : ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی موجب افزایش غلظت پلاسمایی آلانـین آمینوترانسـفراز (AST) و آسـپارت آمینـو ترانسـفراز (ALT) و کـاهش فعالیت آنزیم های سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) و کاتالاز (CAT) در بافت کبد گردید. مصرف ویتامین E موجب کاهش غلظت AST و ALT در پلاسما و افزایش غلظت SOD و CAT بافت کبدی نسبت به گروه ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی گردید. نتیجه گیری: یافته ها نشان میدهد که مصرف ویتامین E میتواند موجب کاهش آسیب بافت کبد و حفظ آنزیم های آنتیاکسیدان کبد به دنبال استرس اکسیداتیو ناشی از IR کلیوی میگردد.
Introduction: Recent studies have reported that remote organs, such as liver are affected by renal ischemia reperfusion. Oxidative stress has been proposed as one of the causative factors of these damages. This study was designed to evaluate the protective effects of vitamin E on the liver oxidative stress after renal ischemia reperfusion (IR). Methods: Male mice were subjected to three groups (n=9): Sham operated, renal IR (45 min ischemia) and renal IR+Vitamin E (150 mg.kg trough feeding tube for 28 days) after 24 h of reperfusion. Animals were anesthetized and blood samples were obtained from the heart. Moreover, liver tissues were collected for tissue enzyme evaluation. Results: IR increased plasma concentration of aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) and also decreased liver tissues superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT). Vitamin E consumption diminished plasma AST and ALT and increased SOD and CAT activity in liver tissues. Conclusion: These findings showed that vitamin E consumption prevented the IR-induced liver damage and preserved liver tissues antioxidant enzyme after IR-induced oxidative stress.
خلاصه ماشینی:
"مطالعات زیادی نشان کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از IR کلیوی با بررسی آنزیم های داده اند که IR کلیوی نه تنها موجب آسیب کلیه ها میگردد بلکه به آنتیاکسیدان بافت کبد مورد بررسی قرار گرفت .
حیوانات به طور تصادفی غلظت مالون دی آلدهید (MDA) که یکی از شاخص های مهم به ٣ گروه ٩ تایی تقسیم شدند: ١- گروه شم ٢- گروه IR (٤٥ دقیقه پراکسیداسیون لیپیدها توسط متابولیت های فعال اکسیژن (ROM) ایسکمی دو طرفه شریان کلیوی) و ٣- گروه IR + ویتامین E (١٥٠ میباشد در بافت کبد افزایش مییابد.
کاور و همکارانش نیز نشان دادند ویتامین E آسیب بافت کبدی کلیه ها و غلظت AST و ALT به عنوان شاخص های عملکرد کبد با القا شده به دنبال مصرف الکل را در موش های سوری کاهش میدهد روش اسپکتروفتومتری توسط کیت های تجارتی اندازه گیری گردید.
به همین جهت ما تصمیم گرفتیم که تأثیر ٤٥ دقیقه ایسکمی دو طرفه و به دنبال آن ٢٤ ساعت پرفیوژن مجدد ویتامین E در جلوگیری از آسیب کبدی ناشی از ایسکمی- پرفیوژن موجب افزایش BUN و کراتینین (Cr) پلاسما نسبت به گروه شم مجدد کلیوی را مورد بررسی قرار دهیم .
05<P در مقایسه با گروه IR 30 در این مطالعه ، همان طورکه انتظار میرفت ، ٤٥ دقیقه ایسکمی دو ٢٥ طرفه شریان های کلیوی و به دنبال آن ٢٤ ساعت پرفیوژن مجدد ** ٢٠ موجب افزایش AST و ALT پلاسما گردید."