چکیده:
هدف از مطالعه حاضر بررسی استفاده از مکمل دهی دوهفته ای کوآنزیم Q10(CoQ10) و پیش سرمایی بر سطح سرمی کراتین کیناز (CK)، آسپارتات آمینوترانس فراز (AST) و لاکتات (LAC) پلاسمایی شناگران نوجوان نخبه حین تمرینات سنگین و رکوردگیری شنا بود. 32 پسر سالم داوطلب به صورت تصادفی به چهار گروه هشت نفری، مکمل دهی CoQ10، پیش سرمایی، مکمل دهی+پیش سرمایی و کنترل تقسیم شدند. آزمودنی ها طی 18 جلسه در تمرینات ترکیبی شنای سرعت و استقامت به مسافت 5 کیلومتر در هر جلسه شرکت کردند. خون گیری سه مرحله ای، پیش از رکوردگیری اول و سپس قبل و بعد از رکوردگیری دوم در مسافت های 800، 200 و 50 متر جمع آوری شد. آنالیز داده ها با آزمون های تحلیل واریانس با اندازه گیری مکرر و آنکووا انجام گرفت. مطابق با نتایج، تفاوت آماری معناداری در مرحله اول خون گیری با مقایسه بین گروهی سطح شاخص های CK، AST و LAC مشاهده نشد (05/0P˃). تفاوت آماری معناداری در مراحل دوم و سوم خون گیری با مقایسه بین گروهی مشاهده شد (05/0P˂). به طوری که سطح شاخص های CK، AST و LAC در گروه های پیش سرمایی و کنترل نسبت به گروه های مکمل دهی و مکمل دهی+ پیش سرمایی افزایش معناداری یافتند. در نتیجه، مکمل دهی CoQ10 از تغییرات نامطلوب شاخص های آسیب عضلانی در حین تمرینات سنگین و رکوردگیری شنا ممانعت می کند. درحالی که استراتژی پیش سرمایی به تنهایی تاثیری بر کاهش سطح شاخص های آسیب عضلانی ندارد.
Glycogen synthase kinase 3 beta is a regulator key of many signaling pathways. It is reported that inhibition of this kinase increases neuronal survival. Accordingly، in this study، the effect of 6 weeks of endurance training on the gene expression of GSK-3β in the motor area of the spinal cord of male Wistar rats with diabetic neuropathy was investigated. For this aim، 16 male Wistar rats were randomly assigned to four groups: healthy control، healthy trained، neuropathy control، neuropathy trained. Intraperitoneal injection of a STZ (streptozotocin) solution (45 mg/kg) was used to induce diabetes. 2 weeks after STZ injection، the mechanical allodynia and thermal hyperalgesia tests demonstrated the diabetic neuropathy. A moderate endurance training protocol was performed for 6 weeks. 24 hours after the last training session، the rats were sacrificed and the L4-L6 motor neurons of the spinal cord tissue were removed. GSK-3β mRNA expression was performed using Real Time-PCR. Statistical analysis showed that neuropathy trained group experienced a decrease in the GSK-3β expression compared with neuropathy control group (P=0.02). On the other hand، there was a significant difference between healthy control and neuropathy control groups (P=0.02)، that is to say the gene expression increased in neuropathy control group. However، there was no significant difference between healthy control and neuropathy trained groups. The results show that one of the factors involved in the spread of damage to motor neurons of diabetic neuropathy is incremental regulation of mRNAGSK-3β and training as a non-pharmacotherapy strategy can modulate and return it to normal levels. Therefore، it is suggested that GSK-3β should receive attention as a novel treatment target in diabetes.