چکیده:
اسفنگوزین-1-فسفات(S1P) یک اسفنگولیپید بیواکتیو مشتق از پلاکت ها می باشد که در تنظیم، تکثیر، تمایز، هایپرتروفی، مقابله با مرگ برنامه ریزی شده سلولی و فعال سازی سلول های ماهواره ای نقش دارد. هدف این تحقیق بررسی اسفنگوزین-1-فسفات(S1P) به عنوان یک فاکتور رشدی در پاسخ به تمرین مقاومتی در موش صحرایی نر نژاد ویستار است. در این تحقیق از 12 موش صحرایی 8 هفته ای نر نژاد ویستار (250-190گرم) استفاده شد. بعد از یک هفته آشناسازی، حیوانات به صورت تصادفی به گروه های کنترل(12N=) و تجربی (12N=) تقسیم شدند. نردبان مقاومتی یک متری با فاصله میله های 2 سانتی متری با شیب 85 درجه به عنوان وسیله تمرین مقاومتی و وزنه های متصل شده به دم حیوان به عنوان مقاومت استفاده شد. مقدار S1P در لایه کلروفرم به وسیله دستگاه HPLC اندازه گیری شد. به منظور بررسی بیان ژن از تکنیک Real-Time PCR استفاده شد. بیان ژن های S1P1، S1P2، S1P3، MyoD، Myogenin در عضله تندانقباض تاکننده بلند انگشت پا (FHL) و عضله کندانقباض نعلی (SOL) بررسی شد. نتایج نشان داد تمرین مقاومتی محتوای S1P پلاسما (001/0=p) را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد. به علاوه، تمرین مقاومتی موجب افزایش بیان ژن گیرنده S1P1 در عضله FHL (001/0=p) و SOL (000/0=p)، S1P2 در عضله FHL (000/0=p) و SOL(603/0=p)، S1P3 در عضله FHL (021/0=p) و SOL (009/0=p)، MyoD در عضله FHL (000/0=p) و SOL (001/0=p)، میوژنین در عضله FHL (000/0=p) و SOL (000/0=p) گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل شد. همبستگی مثبت معناداری بین مقدار S1P پلاسمایی گروه تمرین کرده و بیان ژن MyoD مشاهده شد. همبستگی معناداری بین بیان ژن گیرندهS1P1 و بیان ژن MyoD در هیچ یک از گروه ها و عضلات مشاهده نشد(05/0p>)، اما همبستگی مثبت و معناداری بین بیان ژن گیرندهS1P1 و بیان ژن میوژنین مشاهده شد. همبستگی مثبت و معناداری بین بیان ژن گیرندهS1P2 و بیان ژن MyoD وجود دارد. همبستگی مثبت و معناداری بین بیان ژن گیرندهS1P3 و بیان ژن MyoD مشاهده شد. تمرین مقاومتی می تواند مقدارS1P در سطح پلاسما و گیرنده های سطح سلولی آن را افزایش دهد. با توجه به نقش ساختاری و عملکردی این اسفنگولیپید و گیرنده هایش و افزایش آنها به دنبال یک دوره تمرین مقاومتی، شاید یکی از مسیرهای سیگنال دهی در سازگاری عضلانی محسوب شود.
خلاصه ماشینی:
نشان داده شده است که پاسخ های میتوژنیک به فاکتورهای رشدی متعدد مثل فاکتور رشد مشتق شده از پلاکت ها١٠(PDGF)، فاکتور رشد اپی درمال ١١(EGF)، فاکتور رشد شبه 13 انسولینی -١٢١ (IGF-I) و انسولین و نیز مهار مرگ برنامه ریزی شدة سلولی ناشی از داروهای آنتیبلاستیک 1 - Eukaryotic cells 2 - Apoptosis 3 - Sphingosine 4 - Sphingosine-1-phosphate (S1P) 5 - Sphinganine 6 - Sphingosine-1-phosphocholine (S1PCh) 7 - Ceramide 8 - Ceramid-1-phosphate 9 - Sphingosine kinase (SK) 10 - Platelet-derived growth factor (PDGF) 11 - Epidermal Growth Factor(EGF) 12 - Insulin Like Growth factor(IGF-I) 13 - Antiblastic مربوط به فعال سازی آنزیم SK١ و متعاقبا افزایش تولید درون سلولی SP١ است (٣٦،٢٢،٣).
نشان داده شد که همبستگی مثبت و معناداری بین بیان ژن گیرندة SP١٢ و بیان ژن MyoD در عضلۀ FHL گروه تمرین کرده (٠٨٣٠+=r، ٠٠٠١=p) و در عضلۀ SOL گروه کنترل وجود دارد(٠٧٧٤+=r، ٠٠٠٣=p).
در تحقیق دیگری فورمیگلی ٥ و همکاران (٢٠١٠) نشان دادند که فعالیت آنزیم SK١ و سطح SP١ درونزاد در بافت 1 - Migration 2 - Keratinocytes 3 - Satellite Cells 4 - Błachnio-Zabielska 5 - Formigli های آسیب دیده به طور معناداری افزایش داشت و با سلول های اقماری همبستگی داشت ، که نشان دهندة درگیری SP١/SK١ در ترمیم و بهبود آسیب است .
نتایج تحقیق نشان داد که همبستگی مثبت معناداری بین مقدار SP١ پلاسمایی گروه تمرین کرده و بیان ژن MyoD در هیچ یک از گروه ها مشاهده نشد.