چکیده:
ی درونی و شواهد متفاوت و یا مخالف آن مورد نقد و بررسی قرار میگیرد.از جمله انتقادات مطرح شده در مورد تئوری حلقههای متعدد موازی، شک و تردیدهای عنوان شده در زمینهء توانائی تصویربرداری کارکردی برای کشف تغییر در فعالیت نورونی،ابهامات موجود در مورد آناتومی میکروسکوپی این تئوری و شواهد دال بر نقص و اختلال عملکرد(و نه پر فعالیتی)هستههای قاعدهای در اختلال وسواسی جبری مرور میشود.
خلاصه ماشینی:
"از طرفی این واقعیت که نیمی از TANs در مرز بین استریوزوم-ماتریوزوم قرار دارند میتوانست محلی برای ارتباط دستگاه لیمبیک(منطقهای که بطور سنتی مقر هیجانات و خاطرات تلقی) میشود)باسایر سیستمها(مثلا قشر پره فرونتال)وهمانگـ شدن اطلاعات آنها با هم در نظر گرفته شود-موضوعی که همیشه سخت مورد توجه محققان بوده است.
در بعد آناتومی میکروسکوپی نیز این احتمال را مطرح کردند که ممکن است نوعی اختلال عملکردی انتخابی در استریوزومها وجود داشته باشد که خود منجر به نقص عملکرد مسیر غیرمستقیم و پرفعالیتی بخش متراکم جسم سیاه (SNc) و در نهایت افزایش فعالیت مسیر مستقیم میشود(شکل 8).
یک نتیجه مهم این است که گرچه ارتباطات جانبی متعددی در استیاتوم وجود دارد و هر نورون منفرد از نورونها و نواحی متعددی استطاله دریافت میکند،اما این حالت تنها نشان دهنده حداکثر ظرفیتهای سیستم است و به طور معمول به دلیل اثرات تعدیلی (modulatory) دوپامین بسیاری از دروندادها خاموش باقی میمانند و کل سیستم به سوی مدل«حلقههای متعدد موازی»سوق داده میشود که خود را به شکل فعالیت مستقل نورونهای گلوبوس پالیدوس نمایان میسازد.
(مثلا از 7 مقالهای که مبتلایان به OCD را با گروه کنترل مقایسه کردهاند 5 مورد افزایش متابولیسم قشر اوربیتوفرونتال (به تصویر صفحه مراجعه شود)شکل 9-فرضیهء اثرات تعدیلی دوپامین بر ارتباطات عملکردی در هستههای قاعدهای:این احتمال وجود دارد که عمل اصلی دوپامین،تنظیم میزان ارتباط بین اجزاء مختلف هستههای قاعدهای باشد.
گرچه میتوان این یافتهها را بر اساس فرضیه گروه UCLA بدین شکل تفسیر نمود که حلقهء قشر اوربیتو فرونتال خلفی- استریوزومهای استریاتوم شکمی-مسیر غیرمستقیم دچار کاهش فعالیت است اما برای پرکاری حلقهء موازی دیگری که احتمالا شامل قشر اوربیتوفرونال قدامی-ماتریزومها-مسیر مستقم خواهد بود شواهد میکروسکوپی قطعی ارائه نشده است."