چکیده:
مقدمه: تاثیر تمرین اختیاری پیچیده بر بیان ژنهای مرتبط با نکروپتوز و التهاب در هیپوکامپ و عملکرد حافظه فضائی موشهای مدل آلزایمر به خوبی مشخص نیست. روش پژوهش: 24 سر موش ویستار نر (4-6 هفتهای) به طور تصادفی در سه گروه شامل کنترل-سالم، کنترل-آلزایمر و تمرین پیچیده-آلزایمر تقسیم شدند. پس از القای AD از طریق تزریق STZ به بطن مغز و تأیید ابتلا با استفاده از تست شاتل باکس (دو هفته بعد از تزریق)، تمرین پیچیده-آلزایمر به مدت دوازده هفته انجام شد. بررسی ضخامت و چگالی نرونی بخش CA1 هیپوکامپ با مطالعه هیستوشیمی و سنجش بیان ژنهای RIPK1، MLKL و TNFR1 هیپوکامپ به روش PCR انجام شد. دادهها با استفاده از آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی مقایسه شدند. یافتهها: در گروه کنترل-آلزایمر، چگالی نرونی و ضخامت نرونهای هرمی در ناحیه CA1 هیپوکامپ کمتر و زمان عملکرد در حافظه فضائی، زمان رسیدن به واماندگی و بیان ژنهای RIPK1، MLKL و TNFR1 بیشتر از گروه کنترل-سالم شد (05/0>P). در گروه تمرین پیچیده-آلزایمر با وجود مشاهده روند اصلاح در تمام متغیرها (مشاهده تفاوت معنیدار نسبت به گروه کنترل-آلزایمر)، هنوز تفاوت معنیداری نسبت به گروه کنترل-سالم باقی بود (05/0>P). نتیجهگیری: القای آلزایمر موجب افزایش احتمال بروز التهاب و نکروپتوز در هیپوکامپ و کاهش عملکرد شناختی و بدنی موش ها میشود و تمرین اختیاری پیچیده با وجود دارا بودن اثرات اصلاحی قابل ملاحظه، قادر به فرونشاندن کامل این اثرات سوء آلزایمر نمیباشد. بااینحال، به دلیل کمبود شواهد و وجود محدودیتهای تحقیقی، همچنان نیاز به بررسی های بیشتر باقی است.
Introduction: Effect of complex voluntary wheel running on necroptosis and inflammation related hippocampal genes’ expression level and spatial memory function in rat model of Alzheimer's disease (AD) is not fully elucidated. Methods: 60 male Wistar rats (age: 4-6 weeks) were randomized into three groups of control-healthy (H-C), control-Alzheimer (C-ALZ), and complex wheel running-Alzheimer (CWheel-ALZ). AD induction was verified using shuttle box test two weeks following brain ventricle STZ injection and CWheel-ALZ animals experienced 12 weeks of complex voluntary wheel running in the following. Hippocampal CA1 pyramidal cell layer thickness and neuronal density (histochemical analysis) and necroptosis related hippocampal genes’ expression level were measured by PCER method following euthanasia. Data were compared using ANOVA with Tukey's post hoc test. Results: CA1 cell layer thickness and neuronal density were lower, while duration of spatial memory task, time to exhaustion and expression level of necroptosis related genes were higher in C-ALZ compared to H-C (P<0.05). In spite of restoration of all of variables in CWheel-ALZ animals (significant differences was observed compared to C-ALZ group), remarkable differences with H-C were still present after intervention (P<0.05). Conclusion: AD elevates likelihood of hippocampal inflammation and necroptosis along with both physical and mental performances. Complex wheel running fails to fully assuage the adverse effects from AD, in spite of some appreciable amendments could be provided. However; more research still warranted to be because of study limitations and lack of similar evidence done in this area.