چکیده:
کاهش وزن ناشی از محدودیت دریافت کالری سطوح هورمون اشتهاآور گرلین پلاسمایی را افزایش
میدهد. اما اثر افزایش هزینة آنرژی ناشی از فعالیّت ورزشتی بر روی غلظشت گرلین مشخص نیسست.
پژوهش حاضر به ارزیابی سطوح گزلین تام (گرلین غی رآسیلدار + گرلین آسیلدار) در پاسخ به یک
دوره تمرین هوازی با شدت متوسط و بدون رژیم غذابی دز نان چاق میانسال پرداخته است. به علاوه.
ارتباط بین تغییرات گرلین با لپتین و انسولین و وزن بدن نیز بررسی شده است. در این تحقیسق ۲۳
آزمودنی زن با میانگین سنّی ۴۳/۰۲۹:۶/۱ سال و شاخص توده بدنی ۳۰/۵۱/۶ کیلوگرم بر متر مربسح
بهطور تصادفی به دو گروه تمرین و شاهد تقسیمبندی شدند. فعالیت دویدن به مدت ۸ هفته و در هر
هفته ۴ جلسه با شدت 7۶۵-۷۵ حداکثر ضربان قلب ذخیره انجام شد. گرلین آسیلدار و غی رآسیلدار.
لپتین , انسولین, وزن بدن, نسبت دور کمر به باسن, کالری مصرفی و میزان آمادگی هوازی افراد
(Vo2 max )در وضعیت پابه و پس از ۸ هفته تمرین اندازه گیری شدند. آزمون t مستقل نسشان داد که
میزان گرلین تام و غیرآسیلدار پلاسمایی در گروه تمرین که کاهش وزنی معادل ۱/۳۹۱/۹ کیلوگرم
داشتهاند. بهطور معنیداری (p<۰/۰۱) افزایش یافت. ولی تغییرات گرلین آسیلدار معنیدار نود
(p=/۰۵۳). استفاده از ضریب همبستگی پیرسون نشان داد بین تغییرات گرلین با لپتین و انسسولین و
وزن بدن ارتباط معنیداری وجود ندارد. بنابراین میتوان نتیجه گرفت که سطوح گرلینغیر آسیلدار
پلاسمایی در پاسخ به افزایش هزینة انرژی ناشی از فعالیت ورزشی افزایش میباید. بهنظر میرسد که
افزایش بیشتر غلظت گرلین غیرآسیلدار نوعی سازگاری فیزیولوژیک است که در پاسخ به کاهش وزن
ناشی از فعالیت بدنی ایجاد میشود.
Weight loss resulting from decreased caloric intake rises levels of the
orexigenic hormone, ghrelin, but effects of increased energy expenditure
induced by aerobic training is not clear. We assessed total ghrelin and des-
acylated ghrelin levels in response to exercise-induced weight loss without
decreased caloric intake. Twenty three sedentary, obese women with 436.1
y and BMI: 30.5+1.6 kg/m* were randomly divided into aerobic exercise
intervention group and control group. Subjects participated in 30 min
running at 65-75% MHRR, 4 d/wk for 8 weeks. At baseline and 8 weeks,
body weight, WHR, caloric intake; VO;max, leptin, insulin, and acylated
ghrelin and nonacylated ghrelin levels were measured. In the exercise group,
with 1241.9 kg weight loss, nonacylated and total ghrelin levels
significantly increased after intervention (P < 0.01). There were no
significant changes in AG levels following the intervention in either groups
(P = 0.053). There were no correlations between ghrelin levels and leptin,
insulin and body weight. In summary, plasma nonacylated ghrelin levels
increase with weight loss achieved without restricted food intake. It seems
that more increase in nonacylated ghrelin is a physiological adaptation,
which is induced in response to exercise-induced weight loss.