چکیده:
هدف: نشانگرهای زیستی حاوی اطلاعات پیشآ گهی بهمنظور شناسایی و پیشگیری بیماریهای قلبیاند. گلکتین- 3 از محتمل ترین واسطه گرهای بین فعالسازی ما کروفاژها و فیبروز قلب است. این پژوهش به بررسیمیزان بیان ژن گلکتین- 3 بافت قلب موشهای صحرایی نر ویستار بهدنبال یک دوره تمرینات استقامتی تداومی و تناوبی می پردازد. روشها: در این پژوهش در نهایت 32 سر موش صحرایی در شرایط استاندارد نگهداری و به چهار گروه) گروه شاهدسالم، گروه شاهد ایسکمی، گروه تمرین تداومی و گروه تمرین تناوبی (تقسیم شدند. گروه شاهد سالم بدون القای آنفارکتوس و گروه شاهد ایسکمی پس از 8 هفته به آنفارکتوس قلبی مبت شدند. گروه های تمرینی نیز به مدت ا8 هفته به تمرینات استقامتی روی نوار گردان پرداختند و پس از 48 ساعت استراحت به آنفارکتوس قلبی مبت اشدند. یک هفته پس از القا و اطمینان از ایجاد ایسکمی، قلب موشهای صحرایی جدا و به منظور اندازه گیری بیان ژن LGALS3 میوکارد از روش qRT-PCR استفاده شد. از آزمون تی و آزمون آنوا یکطرفه و در ادامه آزمون تعقیبی توکی با سطح معناداری (P < 0.05). به منظور مقایسۀ گرو ها استفاده شد. نتایج: یافته های پژوهش حاضر حا کی از افزایش معنادار بیان ژن گلکتین- 3 در بافت قلب موشهای صحرایی نر ویستار پس از القای آنفارکتوس قلبی نسبت به گروه شاهد سالم بود) 05 / p در گروه شاهد ایسکمی به طور معناداری بالاتر از هر دو گروه های تمرینی بود (P < 0.05).میزان نسبی بیان ژن گلکتین- 3 در گروه تداومی کمتر بود (P < 0.05).نتیجه گیری: ابتلا به آنفارکتوس منجر به افزایش بعضی از نشانگرهای خطرزای میوکارد و فیبروز قلب میگردد. اتمرینات استقامتی به ویژه تمرین تداومی منظم می تواند افزایش برخی از این عوامل را تعدیل کند.
Purpose: Biomarkers contain prognostic information for the identification and prevention of heart disease. Galactin-3 is one of the most probable intermediates between the activation of macrophages and cardiac fibrosis. This study investigates the expression of galectin-3 gene in the heart tissue of male Wistar rats following a period of continuous and interval endurance training.Methods: In the present study, 32 rats were kept under standard conditions and divided into four groups (healthy control group, ischemic control group, continuous training group and interval training group). The healthy control group, without an infarction, and ischemic control group, were suffered cardiac infarction after eight weeks. The training groups have also performed endurance training on treadmill for eight weeks and were suffered cardiac infarction after 48 hours of rest. One week after induction and confidence of ischemia, the rat’s hearts were separated and qRT-PCR method was used to measure the myocardium LGALS3 gene expression. t-test and one-way ANOVA test and then Tukey’s post hoc test were used with significant level 0.05 to compare the groups.Results: The findings of this research showed a significant increase in the expression of galectin-3 gene in heart tissue of male Wistar rats after induction of myocardial infarction compared to healthy control group (P Conclusion: Suffering from infarction leads to increase in some of the myocardial risk factors and Cardiac fibrosis. Endurance training, especially regular continuous training can moderate the increase in some of these factors.