Abstract:
از مشخصههای مهم بیماران با نارسایی قلبی میتوان به ضعف عضلانی، تحملنکردن اجرای فعالیت ورزشی و آتروفی عضلانی اشاره کرد؛ بنابراین، هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) بر فعالیت سیستم یوبی کویتین-پروتئازوم در عضلة تند انقباض موشهای صحرایی پس از انفارکتوس میوکارد (MI) بود. MI با بستن شریان کرونری نزولی چپ (LAD) بهمدت 30 دقیقه انجام شد. 32 موش صحرایی نر نژاد ویستار بهطور تصادفی به چهار گروه کنترل MI(MI-CTL)، گروه MI-HIIT، گروه کنترل HIIT و گروه کنترل جراحی (Sham) تقسیم شدند. تمرین تناوبی شدید بهمدت هشت هفته، سه روز در هفته و هر جلسه 30 دقیقه دویدن با شدت 85 تا 90 درصد Vo2max انجام شد. 24 ساعت بعد از آخرین جلسة تمرینی رتها بیهوش شدند و بافت عضلة بازکنندة طویل انگشتان پا (EDL) خارج شد. برای سنجش بیان متغیرها (Murf-1، P38 MAPK، NF-KB، TNF-a و NOX2) از روش RT-PCR استفاده شد. همچنین، از آزمون آماری تحلیل واریانس یکراهه و آزمون تعقیبی توکی برای تحلیل دادهها استفاده شد (P < 0.05). یافتههای پژوهش نشان دادند که تمرین HIIT موجب کاهش بیان NOX2 و TNF-a در گروه MI-HIIT نسبت به گروه کنترل و Shamشد (P = 0.03). این کاهشها با کاهش معنادار در بیان ژنهای Murf-1، P38 MAPK وNF-KB در گروه MI-HIIT نسبت به گروه کنترل و Sham موازی بود (P < 0.05). همچنین، تغییر NOX2 در گروه HIIT نسبت به گروه کنترل و Sham معنادار بود (P < 0.05). با توجه به نتایج، تمرین HIIT احتمالاً بهعنوان یک روش درمانی مؤثر موجب کاهش آتروفی عضلانی در عضلات تند انقباض بیماران قلبی میشود.
Weakness, intolerance of exercise and eventually muscle atrophy are important features of patients with heart failure. Therefore, the purpose of this study was to investigate the effect of 8 weeks of high intensity interval training on ubiquitin-proteasome system in fast twitch muscle of post myocardial infarction (MI) rats. Methods: Myocardial infarction was induced by left artery descending ligation for 30 min. 32 male Wistar rats were randomly divided into 4 groups (n = 8): MI control (MI-CTL), high-intensity interval MI (MI-HIIT), high-intensity interval (HIIT) and Sham- operated. Exercise training was undergoing 40 min, 3 sessions per week for 8-weeks (85-90% VO2max). 24 hours after the last training session, the rats were anesthetized and their extensor digitorum longus (EDL) tissue removed. RT-PCR method was used to measuregene expression (NOX2, TNF-a, NF-KB, P38 MAPK, Murf-1) was used. Data analysis were performed using a one-way ANOVA and Tukey follow up tests, considering as significance level (P . Results: 8-week HIIT significantly decreased NOX2, TNF-a in MI-HIIT compared with MI-CTL and Sham (P=0.03). These reductions wereparalleled a significant decrease in activity NF-KB, P38, Murf-1 in MI-HIIT compared with MI-CTL and Sham (P<0.05). Also, NOX2 change in HIIT group was significantly higher than MI-CTL and Sham (P<0.05). According to the results of HIIT probably as an effective treatment, it reduces muscle atrophy in fast muscle contraction of heart patients.
Machine summary:
استادیار بیوشیمی بالینی، دانشگاه تبریز تاريخ دريافت: 20/06/1398 تاريخ پذيرش: 02/10/1398 چکیده از مشخصههای مهم بیماران با نارسایی قلبی میتوان به ضعف عضلانی، تحملنکردن اجرای فعالیت ورزشی و آتروفی عضلانی اشاره کرد؛ بنابراین، هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) بر فعالیت سیستم یوبی کویتین-پروتئازوم در عضلة تند انقباض موشهای صحرایی پس از انفارکتوس میوکارد (MI) بود.
تولید غیرطبیعی رادیکالهای آزاد در عضلات اسکلتی ازطریق فعالیت Nox-2، از مشخصة بارز در بیماران قلبی است که با فعالیت بیش از اندازة سیستم یوبی کویتین- پروتئازوم (UPS) باعث تجزیه و آسیب به پروتئینها میشود که نتیجة آن، کاهش حجم عضلانی است.
همچنین، میزان بیان ژن TNF-a در گروه MI-CTL تا دوبرابر افزایش یافت و تمرین ورزشی در گروه MI-HIIT باعث کاهش معنادار آن نسبت به گروه کنترل MI شد (0.
همچنین، آنها نشان دادند که تمرین استقامتی با شدت 55 تا 65 درصدی VO2 peak بهمدت پنج روز در هفته برای هشت هفته موجب افزایش نسبت IL-10 به TNF -a در بیماران قلبی میشود.
نتایج نشان داد که چهار هفته تمرین استقامتی موجب کاهش 37 درصدی بیان Murf1 در عضلات پهن جانبی در بیماران قلبی میشود و همچنین، شرایط آنابولیک در بدن با افزایش معنادار IGF-1 و کاهش TNF-a حاکم میشود (به نقل از 21).
Exercise training decreases NADPH oxidase activity and restores skeletal muscle mass in heart failure rats.
Exercise training prevents oxidative stress and ubiquitin-proteasome system overactivity and reverse skeletal muscle atrophy in heart failure.